博悦娱乐-1956注册夏季是吃菌子的好时候，尤其是云南。据说，“吃菌子出现幻觉”是云南人必经的生命体验之一，几乎每年夏天我们都能看到这类事件登上热搜。而现在，随着网购的普及，全国各地都能吃到冷藏空运的菌类，如果不擅辨识，或烹饪方式不当、乃至生食，都可能造成蕈类中毒。

　　除了幻觉，蕈类中毒还可能导致急性胃肠炎、中枢神经系统兴奋和抑制、胆碱能中毒、双硫仑样反应、急性横纹肌溶解等急性症状，而如果摄入蕈类后超过6小时才出现症状，则为严重甚至可能致命的中毒。

　　本文摘选来自循证医学知识库UpToDate临床顾问《蕈类中毒的临床表现和评估》专题内容，将总结蕈类中毒综合征的临床表现等内容，与广大同道分享。

　　全世界有10,000多种蕈类，但其中仅50-100种可能有毒。美国每年有6000-8000例蕈类暴露事件。绝大多数暴露不会产生毒性作用，或仅有轻度或中度症状，死亡极少见。超过半数的蕈类摄入发生于6岁以下儿童中。大多数情况下，儿科患者仅摄入了无毒或微毒蕈类的一部分，或只咬了一口(图片 1和图片 2)。即使在少见的含鹅膏毒素蕈类暴露病例中(图片 3和图片 4)，儿童的预后往往较好，因为摄入的毒素量很小。美国国家毒物数据系统在超过25年的监测中，未发现有摄入单个蕈类导致死亡的儿科病例。

　　摄入蕈类后发生严重中毒或死亡时，通常是由于采食蕈类的成人和分享食物者食用了认错的蕈类。常见情况包括非专业采蕈者或新移民将有毒蕈类误认作形态特征相似的可食用蕈类，例如将鹿花菌(Gyromitra esculenta)误认为羊肚菌(Morchella esculenta)(图片 5)，或者将鹅膏菌属菌(图片 3和图片 4)误认为伞菌属菌。

　　最适宜天气条件(降雨量、阳光、土壤和温度条件)等多种因素促进蕈类生长时，可出现自采有毒蕈类所致的蕈类中毒暴发。为了识别这些暴发并向公众和医护人员宣教中毒可能性，由区域性中毒控制中心和其他机构进行的公共卫生监测至关重要。

　　多达80%的病例中都未识别出摄入的蕈类种类。因此，必须依靠就诊时的症状和体征来帮助临床诊断和指导治疗推荐。

　　在多种不同蕈类中已发现12类蕈类毒素，已描述了14种临床综合征(表 1)。

　　仅引起急性中毒的蕈类很少危及生命(表 1)。然而，早期症状并不能排除患者可能摄入了潜在致命蕈类，特别是患者食用了不止一种蕈类时。

　　多种蕈类在摄入后不久引起急性胃肠炎，但没有任何进一步的毒性。这类暴露常见于儿童在后院玩耍时咬了一口“棕色小蘑菇”(图片 1)。大青褶伞(Chlorophyllum molybdites)是较常见的“后院蕈类”。

　　摄入这些蕈类后1-3小时内会出现症状，包括恶心、呕吐、腹部绞痛和腹泻。密切关注蕈类摄入史和症状发作时间点，对区分急性胃肠炎与迟发性胃肠炎(更令人担忧)来说很重要，后者可能提示摄入了更致命的蕈类毒素，如鹅膏毒素、鹿花蕈素或奥来毒素。

　　也有不适用这一规律的例外情况，在美国西北部，摄入史密斯鹅膏菌的患者可在2小时内出现急性胃肠炎，约24小时后出现肾衰竭。

　　胃肠炎的治疗是支持性治疗，包括补液和评估是否存在电解质异常。罕见情况下，可能发生低血容量性休克。

　　数千年前北美洲和南美洲的原住民部落就已知道，摄入含裸盖菇素和脱磷酸裸盖菇素的蕈类(也称为“迷幻蘑菇”)能引起幻觉。

　　这些蕈类遍及美国和欧洲，尤其是在温暖潮湿的气候地区，常作为消遣性物质被滥用。

　　裸盖菇素和脱磷酸裸盖菇素是色胺类化学物质中的稳定生物碱，其化学结构类似于麦角二乙胺(lysergic acid diethylamide, LSD)和5-羟色胺。在干燥蕈类和新鲜蕈类中都存在少量裸盖菇素和脱磷酸裸盖菇素。需要摄入数个新鲜蕈类菌盖(如3-60个)或多达2g的干燥蕈类，才会有致幻作用。

　　摄入这些蕈类后30分钟至2小时内会出现欣快感，随后出现感觉扭曲，通常伴有轻度心动过速和瞳孔散大。也可能出现明显的幻觉。摄入蕈类后，这些症状通常持续4-12小时。

　　治疗为支持性治疗。可能需要使用苯二氮卓类药物来治疗精神活性作用引起的焦虑或惊恐。

　　该综合征是由蝇蕈醇和鹅膏蕈氨酸引起，毒蝇鹅膏(Amanita muscaria)、豹斑毒鹅膏(Amanita pantherina)及其他相关蕈类的菌盖富含此两类毒素(图片 6A-B)。毒蝇鹅膏是较大、红色或橘色、有菌盖的原型蕈类，菌盖上有白色斑块或斑点。这些蕈类也称为毒蝇伞，因为能够吸引并杀死接触它们的蝇类。因为具有精神活性作用，毒蝇鹅膏和豹斑毒鹅膏菌种已被使用了数千年，目前仍有为了引起幻觉而摄入这两种蕈类后中毒的病例。

　　鹅膏蕈氨酸和蝇蕈醇有非常相似的化学结构，但临床效应相反。蝇蕈醇是一种中枢神经系统(central nervous system, CNS)抑制剂，结构类似于γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)。相反，鹅膏蕈氨酸可引起CNS中的谷氨酸受体兴奋。这类蕈类(包括毒蝇鹅膏)所含毒蕈碱不足以引起胆碱能效应。

　　此类蕈类中毒的治疗为支持性治疗，应包括立即处理谵妄、激越或抽搐，以及监测下补液。毒性通常持续4-24小时。

　　胆碱能过量由摄入毒蕈碱引起，世界上许多蕈类都存在毒蕈碱这种毒素。其中，丝盖伞属和杯伞属通常是中毒来源，常生长在草坪上和公园里。

　　某些种类的鹅膏菌属(包括毒蝇鹅膏)(图片 6A-B)确实含有非常少量的毒蕈碱，但不足以引起胆碱能症状。

　　毒蕈碱的结构类似于乙酰胆碱，通过与自主神经系统中的节后胆碱能神经元结合来产生毒性。毒蕈碱不易通过血脑屏障。

　　临床效应通常在摄入蕈类后30分钟内开始出现。患者出现心动过缓、出汗、流涎、流泪、支气管痉挛、气道分泌物过多和失禁。与胆碱酯酶抑制剂类农药等其他胆碱能中毒不同，毒蕈碱中毒通常不会危及生命，且持续时间常常较短，除非摄入了大量蕈类。然而，已报道有一例成人在摄入蕈类后10小时死亡，死因是难治性心动过缓和休克。

　　毒蕈碱中毒的治疗包括给予抗胆碱能药物(阿托品或格隆溴铵)，以及静脉补液以纠正脱水。

　　摄入鬼伞菌素(coprine)后再摄入酒精，会引起双硫仑样反应。墨汁鬼伞(Coprinus atramentarius)是“墨汁菌盖”蕈类，墨汁鬼伞及相关菌种(图片 7)最常导致该综合征。鬼伞菌素是一种耐热毒素，因此煮沸或烹饪该蕈类并不能防止中毒。

　　鬼伞菌素的代谢产物包括1-氨基环丙醇和环丙酮水合物，能不可逆抑制乙醛脱氢酶。若在摄入鬼伞属(Coprinus)蕈类后的数小时至7日内摄入酒精，则上述效应将导致血液中乙醛含量明显升高。然而，如果摄入酒精的同时摄入含鬼伞菌素蕈类，则通常不会出现中毒或中毒程度轻微，因为鬼伞菌素代谢的速度比正常肝脏清除酒精的速度要慢。

　　中毒的治疗为支持性治疗。临床表现具有自限性，通常在3-6小时后消退，但偶尔可持续长达24小时。

　　除墨汁鬼伞以外的其他蕈类，如锐鳞环柄菇(Lepiota aspera)，也可引起酒精不耐受。虽然没有关于不耐受和中毒的病理生理学特点的很好描述，但两者的治疗方法相同。

　　在欧洲和亚洲发现的红菇(Russula)科某些蕈类，如亚稀褶黑菇(R. subnigrans)，可在摄入后数小时内导致横纹肌溶解急性发作，另外也报道过迟发性横纹肌溶解。治疗为支持性。环丙-2-烯羧酸可能是肌肉毒素。

　　含累积二烯正亮氨酸(allenic norleucine)(2-氨基-4、5-已二烯酸)的蕈类，包括在太平洋西北地区发现的史密斯鹅膏菌和在法国、西班牙、葡萄牙、德国、意大利及日本发现的其他鹅膏菌，可能会引起急性肾衰竭。史密斯鹅膏菌可能会被误认为可食用的蕈类美洲口蘑(Tricholoma magnivelare)，后者也称为松茸蕈类，广泛用于日本料理中。与丝膜菌属不同，这些蕈类还引起胃肠炎，通常发生在摄入后2-6小时内(但最晚可在12小时内)。肾毒性的证据通常出现在摄入蕈类后12-24小时，提示肾损伤在摄入蕈类后急性发生。经过一般支持治疗后，大多数患者的肾功能可完全恢复。偶尔需要血液透析作为暂时的治疗措施。

　　含鹅膏毒素蕈类中毒的特征是摄入后6-12小时出现迟发性呕吐和腹泻，随后出现进行性肝毒性。这些高毒蕈类来自3种不同属：鹅膏菌属(图片 3和图片 4)、盔孢伞属和环柄菇属都主要生长在欧洲和北美洲。摄入蕈类后的绝大多数死亡都与鹅膏菌属暴露有关。

　　●第一阶段通常在摄入蕈类后超过6小时开始出现，包括胃肠道反应，如霍乱样腹泻、呕吐、腹痛及随后脱水。

　　●第二阶段在摄入蕈类后24-36小时开始出现，是一段静止间歇期，此时患者的症状通常有所改善，但可能出现进行性肝毒性的实验室证据。

　　●在中毒的第三阶段，即摄入蕈类后2日以上，患者出现进行性肝功能不全，重症病例的特征为凝血病、酸中毒、脑病进展至肝昏迷(可能发生抽搐)、出血、肾衰竭，以及在4-7日内死亡。

　　暴露于鹿花菌属的大多数患者中，胃肠道症状是主要表现，见于摄入蕈类后6小时左右，但有时会更早出现症状。严重中毒时，包括眩晕、共济失调、震颤、无力及抽搐在内的神经系统症状可能与肝毒性反应同时出现。鹿花菌属中的许多蕈类都存在鹿花蕈素，鹿花菌(图片 5)是最常摄入的蕈类之一。这些蕈类生长在北美洲、欧洲及亚洲。马鞍菌属、紫星裂盘菌(Sarcosphaera coronaria)和Cyathipodia micropus也含有鹿花蕈素，但不太常见。

　　含鹿花蕈素蕈类的毒性因地理位置的不同而存在差异。可根据季节因素来鉴别含鹿花蕈素蕈类所致中毒与肝毒性鹅膏菌所致中毒：鹿花菌属蕈类生长在春季及初夏，而鹅膏菌属生长在秋季。也可通过外观来鉴别这两种蕈类。鹿花菌属呈“脑样”外观，而鹅膏菌属通常呈“伞状”且有菌褶。

　　最常见的情况是，将鹿花菌(假羊肚菌)误认为外观相似的羊肚菌(真羊肚菌)。虽然某些处理方法可降低含鹿花蕈素蕈类的毒性(如煮半熟)，但仍推荐避免摄入该菌属的所有蕈类。

　　鹿花蕈素被肝脏乙醇脱氢酶水解为乙醛和一甲基肼，一甲基肼类似于火箭燃料中的肼类。中毒机制为磷酸吡哆醛相关酶促反应的抑制，从而引起功能性吡哆醇缺乏，最终导致抑制性神经递质GABA减少。因此，可能出现抗癫痫治疗难以控制的迟发性抽搐。

　　●迟发性胃肠炎(恶心、呕吐、腹痛和腹泻)通常在摄入蕈类后6-10小时开始出现

　　大多数患者可在数日内恢复到基线健康水平。然而，东欧报道的死亡率高达10%。治疗的关键是迅速处理抽搐、溶血和高铁血红蛋白血症，以及给予针对胃肠炎和肝毒性的支持治疗。

　　奥来毒素与除草剂百草枯和敌草快在化学方面相似，该毒素于肾脏富集，在此引起间质性肾炎和肾小管间质纤维化。丝膜菌素似乎具有类似的毒性作用，但可能需要通过肝脏内的细胞色素氧化酶将其转化为有毒的代谢产物。虽然患者前来就诊时通常无法在其血液或尿液中检测出奥来毒素，但暴露后长达6个月时都可以在活检获取的肾组织中检测出该毒素。

　　摄入丝膜菌属导致的初始症状无特异性，通常包括头痛、全身不适、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、肌痛和头晕，这些初始症状在摄入蕈类后4日内出现。随后出现腰背疼痛、少尿或多尿，伴脓尿、血尿和/或蛋白尿等尿液阳性发现，提示肾中毒。

　　治疗应包括对急性肾损伤进行一般支持治疗，并密切监测血清肌酐。肾功能损伤通常很严重。一篇系统评价纳入了90例丝膜菌属蕈类中毒患者，发现62例患者出现了肾毒性证据，46例患者需血液透析，10例患者出现终末期肾衰竭，12例患者接受了肾移植。

　　据报道，大量摄入或反复进食油口蘑(Tricholoma equestre，也称“骑士菇”)可引起横纹肌溶解。夏末或初秋可在整个欧洲或在北美洲找到油口蘑。油口蘑中毒症状通常出现在摄入蕈类后24-72小时内，包括全身疲乏伴恶心、肌痛和进行性无力。实验室异常包括血清钾和肌酸激酶升高。虽然仍不清楚油口蘑所含的肌肉毒素，但动物模型显示，该蕈类的提取物产生了肌肉毒性。治疗为支持性。

　　还有报道称，摄入在欧洲和亚洲发现的红菇科某些蕈类(如，亚稀褶黑菇)导致了迟发性横纹肌溶解。

　　此外，专题还介绍了以下内容，限于篇幅，详细内容请登录UpToDate查看专题原文：

　　●如果患者摄入了可能致命的蕈类，如双孢鹅膏(图片 4)、毒鹅膏菌(图片 3)、鹿花菌(图片 5)或毒丝膜菌，则通常在摄入后超过6小时出现中毒表现。但若中毒的临床表现在摄入蕈类后6小时内出现，也不能排除危及生命毒性的可能性，尤其是患者食用了不止一种蕈类时。

　　●只要可能，应对患者摄入的所有蕈类取样，以便经过培训的真菌学家做出可能的鉴定。最好获得完整的蕈类，但也可通过蕈类的某些部分进行鉴定，尤其是菌盖。进一步保存样本时可将蕈类包裹于蜡纸中，然后置于纸袋内冻存。应避免将蕈类储存在塑料袋中。

　　●应与区域性中毒控制中心联系，以便针对以下方面获取帮助：根据临床表现来确定患者可能摄入了哪种蕈类、鉴定可用于分析的蕈类，并针对特定毒性作用进行治疗。

　　本文内容来自UpToDate临床顾问《蕈类中毒的临床表现和评估》专题，仅供学习交流之用，不可作为临床诊疗依据。

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